OGM - Pulvérisation d’ARN
Le transhumanisme par le végétal.
Crispr et ARN comme pour le vaccin.
Parmi les plus gros actionnaires de Monsanto on trouve :
Bill Gates, Buffett, George Soros.
Les trois plus importantes entreprises de biotechnologies, Monsanto, Syngenta et Bayer, ont décidé d’investir des millions de dollars pour développer des « sprays » qui contiennent des petits morceaux d’ARn. Ces derniers, pulvérisés sur les plantes, pourront servir d’insecticide, d’herbicide....
Mais c’est pour le changement climatique, des fonds de pension comme Dominion (dont le siège se situe sur l’île de Guernesey), rêvent déjà de sprays à ARN capables de faire pousser les plantes dans le désert.
Intoxication par les organophosphorés et les carbamates
Un composé organophosphoré est un type de composé organique comportant au moins un atome de phosphore. Cette découverte provient de la recherche sur les gaz de combat entamée lors de la Seconde Guerre mondiale. Le malathion et le glyphosate sont des pesticides organophosphorés.
Les pesticides ont été créés à partir d’organophosphorés dont les caractéristiques sont de perturber gravement et mortellement l’activité de certaines enzymes.
Par Gerald F. O’Malley
Les organophosphorés et les carbamates sont des ingrédients d’insecticides fréquemment utilisés qui inhibent l’activité de la cholinestérase, entraînant des manifestations muscariniques aiguës (p. ex., salivation, larmoiement, miction, diarrhée, vomissements, bronchorrhée, bronchospasme, bradycardie, myosis) et certains symptômes nicotiniques, y compris fasciculations et faiblesse musculaires. Une neuropathie peut se développer dans les jours ou semaines suivant l’exposition. Le diagnostic est clinique et parfois indirect basé sur une dose test d’atropine et/ou sur un dosage du taux acétylcholinestérase érythrocytaire. La bronchorrhée et le bronchospasme sont traités par de fortes doses d’atropine (titrée). La toxicité neuromusculaire est traitée par pralidoxime IV.
Les organophosphorés et les carbamates, bien que différents structurellement, inhibent tous deux l’activité de la cholinestérase. Certains sont utilisés dans un but médical pour inverser la curarisation (p. ex., néostigmine, pyridostigmine, édrophonium) ou pour traiter un glaucome (echothiophate), une myasthénie (pyridostigmine) et la maladie d’Alzheimer (tacrine et donépézil).
Certains organophosphorés ont été développés comme agents neurotoxiques pour une utilisation guerrière. L’un d’eux, le sarin, a été utilisé par des terroristes. Les organophosphorés et les carbamates sont couramment utilisés comme insecticides (voir tableau Symptomatologie et traitement de toxiques spécifiques). Ceux qui sont le plus souvent impliqués dans les intoxications humaines incluent
- Les carbamates : l’aldicarb et le méthomyl
- Les organophosphorés : le chlorpyrifos, le diazinon, le dursban, le fenthion, le malathion et le parathion
Les organophosphorés et les carbamates sont des causes fréquentes d’empoisonnement et de décès par empoisonnement à l’échelle mondiale.
Physiopathologie
Les organophosphorés et les carbamates sont absorbés par le tube digestif, les poumons et la peau. Ils inhibent la cholinestérase plasmatique et érythrocytaire, empêchant ainsi la dégradation de l’acétylcholine, qui s’accumule ensuite dans les synapses. Les carbamates s’éliminent spontanément environ 48 heures après l’exposition. Les organophosphorés, cependant, peuvent irréversiblement se lier à la cholinestérase.
Symptomatologie
Aiguë
Les organophosphorés et les carbamates provoquent des symptômes cholinergiques dus à l’activation des deux principaux récepteurs cholinergiques, qui sont caractérisés comme muscariniques et nicotiniques :
- Symptômes muscariniques cholinergiques : salivation, larmoiement, miction, défécation, vomissements, pupilles localisées (myosis), bronchorrhée et wheezing, bradycardie
- Symptômes nicotiniques cholinergiques : mydriase, tachycardie, faiblesse et fasciculations, sueurs, douleurs abdominales
Parmi ces manifestations, les fasciculations et la faiblesse musculaire sont typiques. Les signes respiratoires comprennent des râles, un wheezing et une hypoxie, qui peut être sévère. La plupart des patients présentent une bradycardie et, en cas d’intoxication sévère, une hypotension. Une toxicité système nerveux central est fréquente, parfois avec convulsions et excitabilité et souvent léthargie et coma. Une pancréatite est possible, et les organophosphorés peuvent provoquer des troubles du rythme tels qu’un bloc cardiaque et un allongement de l’intervalle QT-c.
Retardée
Une faiblesse, en particulier des muscles proximaux, crâniens et respiratoires, peut se développer 1 à 3 jours après l’exposition aux organophosphorés ou dans de rares cas aux carbamates, en dépit du traitement (le syndrome intermédiaire) ; ces symptômes disparaissent en 2 à 3 semaines. Quelques organophosphorés (p. ex., chlorpyrifos, triorthocrésylphosphate) peuvent causer une neuropathie axonale qui commence 1 à 3 semaines après l’exposition. Le mécanisme peut être indépendant du taux de cholinestérase érythrocytaire et le risque est indépendant de la gravité de l’intoxication. À long terme, des séquelles persistantes de l’intoxication par les organophosphorés peuvent comprendre des déficits cognitifs ou un syndrome parkinsonien.
Diagnostic
- Toxidrome muscarinique avec signes respiratoires importants, pupilles en myosis, crampes et faiblesse musculaires
- Parfois, taux de cholinestérase érythrocytaire
Le diagnostic est habituellement basé sur le toxidrome muscarinique caractéristique en présence de signes neuromusculaires et respiratoires, en particulier chez les patients à risque. Si la clinique est équivoque, l’inversion ou la réduction des symptômes muscariniques après administration de 1 mg d’atropine (0,01 à 0,02 mg/kg chez l’enfant) supporte le diagnostic. La substance toxique doit être identifiée si possible. De nombreux organophosphorés ont des odeurs caractéristiques d’ail ou de pétrole.
Le taux d’activité de la cholinestérase érythrocytaire, qui peut être mesurée par certains laboratoires, est un indicateur de la gravité de l’intoxication. S’il peut être mesuré rapidement, sa valeur peut être utilisée pour surveiller l’efficacité du traitement ; cependant, la réponse du patient est le principal marqueur d’efficacité.
